AZS jest definiowane jako przewlekła, nawrotowa i zapalna choroba skóry. Wyróżnia się dwa typy atopowego zapalenia skóry: alergiczny (IgE-zależny oraz IgE-niezależny określany mianem alergii kontaktowej) oraz niealergiczny. Celem interwencji dietetycznej jest znalezienie źródłowej przyczyny, która generuje oraz nasila stan zapalny w organizmie, a także wyrównanie niedoborów składników mineralnych, które stwierdza się na podstawie analizy wyników badań laboratoryjnych pacjenta.
Według Hanifina-Rajki dla rozpoznania AZS powinny być spełnione przynajmniej trzy kryteria duże (występowanie świądu, przewlekły i nawrotowy przebieg, charakterystyczna morfologia zmian i ich lokalizacja bądź osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy) i co najmniej trzy kryteria małe (m.in. suchość skóry, rybia łuska, natychmiastowe reakcje skórne, podwyższony poziom IgE, wczesny wiek wystąpienia zmian, skłonność do nawrotowych zakażeń skóry, zacienienie wokół oczu czy zaostrzenie zmian po sytuacji stresowej). Świąd jest podstawowym objawem AZS. Choroba ta w 60% przypadków rozpoczyna się w pierwszym roku życia, w 30% pomiędzy pierwszym a piątym rokiem życia, a jedynie w 20% przypadków po piątym roku życia (także u osób dorosłych). U części z nich AZS przechodzi w postać przewlekłą. W 80% pacjentów dotkniętych atopowym zapaleniem skóry dochodzi do samoistnej remisji około siódmego roku życia lub najpóźniej w okresie dojrzewania.
W przebiegu AZS wyróżnia się trzy fazy choroby, zależne od wieku pacjenta
1. Faza niemowlęca i wczesnodziecięca (od trzeciego miesiąca życia do czwartego roku życia)
Rozpoczyna się zazwyczaj w trzecim miesiącu życia. Jeśli zmiany skórne występują u młodszego dziecka, należy być ostrożnym w diagnozowaniu AZS, gdyż najczęściej jest to łojotokowe zapalenie skóry, które zazwyczaj przechodzi w stan remisji między trzecim a szóstym miesiącem życia. Pierwszymi objawami świadczącymi o występowaniu AZS są rumieniowe plamy (pojedyncze lub zlewające się w większe powierzchnie). W tym wieku zmiany skórne mogą być zlokalizowane w różnych miejscach na skórze, najczęściej jednak widoczne są na policzkach. Objawom skórnym towarzyszy świąd. Trzymiesięczne niemowlę nie potrafi zlokalizować i celowo drapać swędzących miejsc. Świąd u tak małych dzieci objawia się rozdrażnieniem, zaburzeniami snu i/albo ograniczonym apetytem.
2. Faza dziecięca (od 4. do 12. roku życia)
AZS może być kontynuacją występujących wcześniej dolegliwości bądź uwidocznić się w tym okresie rozwoju dziecka. Pojawiają się charakterystyczne
objawy w zgięciach łokciowych, kolanowych, w fałdzie szyjnym oraz na twarzy. Świąd jest dominującym objawem i skutkuje zaburzeniami snu, ogólnym rozdrażnieniem, zaburzeniami koncentracji, co ma istotny wpływ na funkcjonowanie dziecka w przedszkolu i szkole.
3. Faza okresu dojrzewania i wieku dorosłego (po 12. roku życia)
Dla tego okresu charakterystyczne jest nagłe zaczerwienienie skóry ze świądem głównie w górnej części ciała – twarz, szyja oraz górna połowa klatki
piersiowej. Za nasilenie zmian w głównej mierze odpowiedzialny jest stres emocjonalny. Na skutek długo trwającej choroby pojawiają się charakterystyczne zmiany: zasinienie wokół oczu (tzw. oczy szopa), dodatkowa fałda na dolnej powiece (fałd Dennie-Morgana), a na bocznych powierzchniach szyi przebarwienia o charakterze siateczki (objaw brudnej szyi).
Przyczyny AZS
Wśród przyczyn rozwoju AZS upatruje się równoczesnego nałożenia komponenty genetycznej oraz wyzwalacza środowiskowego katalizującego kaskadę nieprawidłowej odpowiedzi ze strony układu immunologicznego. Czynnikami środowiskowymi są najczęściej infekcje, stres, toksyny oraz produkty spożywcze generujące reakcje alergiczne typu III (opóźnionego).
Wyróżnia się następujące hipotezy rozwoju AZS:
- predyspozycja genetyczna – choroba jest dziedziczona wielogenowo, w rodzinach atopowych w znacznym stopniu zwiększa się częstotliwość występowania AZS u dzieci (30–70%); udowodniono również, że wpływ genów matczynych przewyższa wpływ genów ojcowskich;
- nadprodukcja immunoglobuliny E (IgE) – u przeważającej liczby pacjentów stwierdza się podwyższony poziom tej immunoglobuliny, nawet do kilkunastu tysięcy IU/ml;
- zaburzenia budowy bariery naskórkowej – niedobór filagryny, połączeń międzykomórkowych i ceramidów; u pacjentów, u których obserwuje się
wskazane niedobory, przebieg AZS jest cięższy; - zakażenia drobnoustrojami – zaburzenia w budowie i funkcji naskórka pacjentów z AZS umożliwiają kolonizację skóry przez różnorodne patogenne drobnoustroje, które same w sobie mogą być dodatkowym źródłem alergenów lub nasilać stan zapalny skóry – taką sytuację obserwuje się w przypadku infekcji szczepami gronkowca złocistego;
- autoimmunizacja – u wielu pacjentów z AZS wykrywa się również przeciwciała przeciwko białkom własnym organizmu, tzw. autoprzeciwciała, które mogą w znaczący sposób nasilać przebieg reakcji alergicznej; część z tych przeciwciał powstaje podczas prawidłowej odpowiedzi w czasie infekcji i nie jest skierowana przeciw drobnoustrojom, lecz krzyżowo reaguje z białkami organizmu pacjenta
Oprócz wskazanych powyżej podstawowych przyczyn powstawania AZS należy wymienić również czynniki psychosomatyczne, związki chemiczne (detergenty, konserwanty czy barwniki żywnościowe), które mają istotny wpływ na przebieg już istniejącej choroby oraz zaburzenia w ilościowym składzie mikrobioty jelitowej.
Skóra atopowa
Skóra osób z AZS, określana jako atopowa, różni się budową od skóry osób zdrowych – obserwuje się m.in. niewystarczające dojrzewanie komórek naskórka (keratynocytów) i ich nieprawidłowy metabolizm. Zaburzona jest równowaga pomiędzy składnikami w skórze: cholesterolem, kwasami tłuszczowymi, ceramidami, a działanie gruczołów łojowych i potowych jest upośledzone. W związku z tym w naskórku jest zbyt mało tzw. naturalnego
czynnika nawilżającego, odpowiadającego za odpowiednie uwodnienie skóry i jej kwasowe pH, w wyniku czego naskórek jest bardziej przepuszczalny dla zewnątrzpochodnych alergenów, łatwiej traci wodę, co dodatkowo wzmaga suchość skóry. W czasie zaostrzenia AZS skóra chorego jest objęta permanentnym stanem zapalnym, który zaostrza się pod wpływem trudnego do opanowania drapania. AZS jako choroba alergiczna Atopia to genetycznie uwarunkowany zespół zaburzeń układu odpornościowego, o czym świadczy występowanie chorób o tym podłożu u członków tej samej rodziny. Atopowy stan zapalny może rozwinąć się w różnych narządach, dlatego atopowa może być: pokrzywka, astma, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, oskrzeli, gardła, uszu czy zatok. Mimo że główną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna, na pojawienie się i przebieg alergii atopowej znaczny wpływ mają czynniki środowiskowe. Alergia atopowa jest zawsze IgE-zależna, co oznacza, że w przesiewowym badaniu u pacjenta obserwuje się podwyższone miano tych immunoglobulin. Uczulić może niemal wszystko, co jest białkiem. Najczęstsze alergeny powietrznopochodne to pyłki roślin, zarodniki pleśni, roztocza kurzu domowego oraz naskórek zwierząt. Z kolei do alergenów pokarmowych najczęściej raportowanych u pacjentów z AZS zalicza się: białka mleka krowiego, białka jaja kurzego, pszenicę, soję, orzeszki ziemne, kakao, ryby, skorupiaki, owoce (szczególnie cytrusowe) oraz konserwanty, barwniki czy dodatki wzmacniające smak i zapach.
Alergia to zdecydowanie szersze pojęcie. Poza alergią atopową występują mechanizmy alergiczne – alergia komórkowa, zależna od limfocytów T oraz reakcja cytotoksyczna, a także reakcja przeciwko krążącym kompleksom immunologicznym. Należy pamiętać, że duża część alergii nie jest IgE-zależna (czyli atopowa). Jednym z przykładów alergii niezależnej od przeciwciał IgE jest skórna alergia kontaktowa.
W odniesieniu do chorób o podłożu atopowym stosowane jest pojęcie „marsz alergiczny”. Przebieg chorób alergicznych w dzieciństwie zwykle charakteryzuje się następowaniem po sobie i zmianą objawów wraz z wiekiem – od alergii pokarmowej i AZS do alergicznego nieżytu nosa, zapalenia spojówek oraz astmy oskrzelowej. Jednocześnie zazwyczaj mija uczulenie na alergeny pokarmowe, a nasila się uczulenie na alergeny wziewne. Coraz częściej wskazuje się również na „odwrócony masz alergiczny” (od alergicznego nieżytu nosa, przez astmę atopową w dzieciństwie, do AZS w wieku
dorosłym).
Z praktyki dietetyka klinicznego oraz diagnosty laboratoryjnego odnotowuje się w wynikach badań pacjentów z AZS:
- obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych, takich jak hemoglobina, hematokryt, średnia objętość krwinki czerwonej (MCV) poniżej dolnego
zakresu wartości referencyjnych świadczących o niedoborze żelaza; - wzrost wartości odsetka granulocytów kwasochłonnych (eozynofili) sugerujący występowanie reakcji o podłożu alergicznym;
- poziom metabolitu 25(OH)D3 oscylujący w granicach 15 ng/dl świadczący o jego niedoborze;
- podwyższone miano przeciwciał w klasie IgE; w badaniu alergii natychmiastowej IgE-zależnej obserwuje się często brak reakcji na czynniki wziewne czy pokarmowe pomimo występowania ewidentnych objawów skórnych;
- obniżone stężenie enzymu rozkładającego histaminę – diaminoksydazy (DAO);
- występowanie utajonych nadwrażliwości pokarmowych (alergia pokarmowa typu III, opóźniona) szczególnie w zakresie produktów mlecznych oraz zbóż zawierających gluten;
- zaburzenia ekosystemu jelitowego mające odzwierciedlenie w obniżeniu mikroflory: ochronnej, immunostymulującej, odżywiającej nabłonek jelita, a także przeroście drożdżaków Candida albicans;
- podwyższenie przeciwciał przeciw Yersini w klasie IgG.
Wymienione powyżej parametry mogą stanowić kluczowy element diagnostyczny w znalezieniu źródłowej przyczyny rozwoju bądź nasilenia objawów atopowego zapalenia skóry. Niezbędnym krokiem jest zebranie przez dietetyka szczegółowego wywiadu klinicznego, który nakieruje na wykonanie celowanego zestawu badań.
Dieta eliminacyjno-rotacyjna
Istotą wsparcia dietetycznego jest dieta eliminacyjno-rotacyjna polegająca na czasowym usunięciu składników pokarmowych, które w sposób nieprawidłowy stymulują reakcję ze strony układu immunologicznego (alergie typu III opóźnionego – tworzenia się kompleksów immunologicznych),
z jednoczesnym wprowadzeniem składników zastępczych o równoważnej wartości odżywczej w miejsce eliminowanego pokarmu lub grupy produktów
(z praktyki gabinetowej najczęściej są to produkty mleczne odzwierzęce oraz pszenica). Lecznicza dieta eliminacyjna powinna być pełnowartościowa, dostosowana jakościowo i ilościowo do wieku chorego. Koniecznie, aby była oparta na produktach naturalnych bez dodatku konserwantów, sztucznych barwników i innych substancji poprawiających smak i zapach potraw. Dlatego w diecie pacjenta z AZS powinny być stosowane krajowe,
sezonowe produkty. Z jadłospisu osoby chorej należy wyeliminować również produkty bogate w histaminę (m.in. kiszonki, długo dojrzewające szynki czy sery) oraz powodujące jej uwalnianie (m.in. truskawki, pomidory, banany, białko jaja). Istotnym elementem dietoterapii jest również wsparcie pracy układu immunologicznego poprzez zmniejszenie stanu zapalnego w obrębie przewodu pokarmowego. Badania pokazują, że u osób z AZS występuje znaczny problem z dysbiozą jelitową oraz zespołem przesiąkliwego jelita. Najwięcej doniesień na temat dobroczynnego wpływu probiotyków na proces leczniczy AZS dotyczy wyselekcjonowanych bakterii probiotycznych Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103). W wynikach badań pacjentów warto przyjrzeć się również poziomowi witaminy D3 oraz parametrom czerwonokrwinkowym, których poziom plasuje się często poniżej dolnego zakresu referencyjnego. Istotnym elementem terapeutycznym są również kwasy omega-3 w formie aktywnych związków EPA oraz DHA zmiejszających stany zapalane oraz prawidłowo stymulujących pracę układu immunologicznego.
Bibliografia dostępna w redakcji.
FOOD FORUM 3(19)/2017
http://www.zamow.food-forum.pl/prenumerata.html
Skomentuj